Доповіді НАН України. – 2012. – N 12. – С. 178–185.



Взаимодействие глутатиона эритроцитов и кислородтранспортной функции крови при гемической гипоксии железодефицитного генеза

И.И. Лановенко, А.П. Гащук

Аннотация
В опытах на крысах на модели гемической гипоксии железодефицитного генеза установлены нарушения кислородтранспортной функции (КТФ) крови (уменьшение доставки и потребления O2, метаболический ацидоз) и значительное снижение содержания (в 2,34 раза) и активности (в 4,54 раза) глутатиона (GSH) эритроцитов крови. Стимуляция образования GSH (с помощью цистеамина и глутаргина) усиливает продукцию GSH и восстанавливает КТФ крови; угнетение образования GSH (с помощью диэтилмалеата) приводит к углублению недостаточности GSH и нарушений КТФ крови. Обоснована возможность коррекции гемической гипоксии с помощью применения доноров глутатиона.

Повний текст статі в pdf-форматі


Взаємодія глутатіону еритроцитів і кисневотранспортної функції крові при гемічній гіпоксії залізодефіцитного генезу

І.I. Лановенко, Г.П. Гащук

Анотація
В дослідах на щурах на моделі гемічної гіпоксії залізодефіцитного генезу встановлено порушення кисневотранспортної функції (КТФ) крові (зменшення доставки і споживання O2, метаболічний ацидоз) і значне зниження вмісту (у 2,34 рази) і активності (у 4,54 рази) глутатіону (GSH) еритроцитів крові. Стимуляція утворення GSH (за допомогою цистеаміну і глутаргіну) підсилює продукцію GSH та відновлює КТФ крові; пригнічення утворення GSH (за допомогою діетилмалеату) призводить до поглиблення недостатності GSH і порушень КТФ крові. Обгрунтована можливість корекції гемічної гіпоксії за допомогою застосування донорів глутатіону.


Interaction of glutathione of erythrocytes and the oxygen blood transport function in haemic hypoxia of iron deficiency genesis

I.I. Lanovenko, A.P. Gaschuk

Abstract
In experiment on rats with modeling haemic hypoxia of iron deficiency genesis, the damage of the oxygen blood transport function (OBTF) (delivery and use of O2 decrease, metabolic acidosis) and a decrease in the content (by 2.34 times) and activity (by 4.54 times) of GSH in erythrocytes of blood are determined. Activation of the generation of GSH (by means of cysteamine and glutargin) restores GSH and OBTF; and the depression of the generation of GSH (by means of diethylmaleate) increases the GSH deficiency and OBTF damages. The possibility of a haemic hypoxia correction by means of the use of glutathione donors is grounded.


Назад до номера  |  Вибір номера  |  Головна сторінка журналу  |